Rassegna scientifica

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British Medical Journal: "I farmaci inibitori della crescita (come il MDB)vanno studiati diversamente dai chemioterapici antitumorali"

A novembre 1998, si è conclusa la sperirnentazione del MDB; il responso è stato: il MDB non funziona. 1 risultati negativi sono stati dovuti al MDB o a com'è stata progettata la sperimentazione? L'obiettivo principale della sperimentazione era la riduzione di almeno il 50% delle masse tumorali; poiché nei controlli effettuati (dopo 30 o 60 giorni) questa riduzione non si è verificata, si è concluso che il MDB è inefficace. Il MDB è composto essen- zialmente da quattro diversi farmaci o aggregazioni di sostanze: miscela vitaminica (vit. (A+E), melatonina, somatostatina, bromocriptina. Questi farmaci hanno un'azione inibente o regolante la crescita cellulare. Il numero del 273 del British Medical Journal riporta una rassegna (1) dal titolo: scienza, medicina e futuro terapia antivascolare, un nuovo approccio alla cura del cancro. In quest'articolo, si fa il punto sulle prospettive terapeutiche dei farmaci antiangiogenetici nei tumori. Questi farmaci hanno un meccanismo d'azione completamente diverso dalla chemioterapia tradizionale: invece di avere un'azione tossica sulle cellule, impediscono la crescita cellulare tumorale (tramite l'inibizione della crescita dei vasi che portano nutrimento ai tumori). L'azione è più lenta, ma non crea resistenze ed ha scarsa tossicità. Avendo un meccanismo d'azione diverso, è evidente che la loro efficacia deve essere studiata in modo diverso: poiché la chemioterapia ha un'azione tossica sulle cellule, gli studi sulla sua efficacia considerano principalmente la rapida riduzione della massa turnorale, gli studi su farmaci inibitori della crescita, che hanno sulla massa tumorale un'azione più lenta, devono essere eseguiti quindi per lungo tempo. L'articolo, infatti, conclude: "Poiché l'inibizione dell'angiogenesi può indurre un addormentamento del tumore piuttosto che una sua uccisione, vi è un consenso crescente sul fatto che la somminstrazione di questi farmaci, ed il loro studio nei trials clinici, possa essere diversa da quanto è comunemente fatto con i farmaci citotossici (chemioterapia, N.d.T.). In effetti, è possibile che questi farmaci siano efficaci nel mantenere delle remissioni tumorali nel lungo periodo, ma quest'impostazione non viene da solito usata per i tumori solidi". Ora l'inibizione della crescita cellulare tumorale è appunto il meccanismo d'azione sia della bromocriptina sia della somatostatina, componenti del MDB. Inoltre, la soma- tostatina o il suo analogo ocreotide hanno un'azione anti angiogenesi (2,3,4) e quindi è corretto includerla fra i farmaci anti angiogenetici. Di conseguenza, le considerazioni fatte nell'articolo del BMJ, possono essere applicate anche al MDB: il MB , come ha sempre sostenuto il Prof. Di Bella, punta non ad uccidere il tumore, ma a convivere con esso: la riduzione della massa tumorale si ha, ma nel lungo periodo. Il MDB, quindi, al pari dei farmaci anti angiogenesi, deve essere somministrato e studiato nel lungo periodo. Viceversa, nella sperimentazione del MDB, si è applicato un metodo adatto per la chemioterapia se dopo 30 o 60 giorni, in tu- mori in stadio avanzato, non si aveva una riduzione della massa tumorale, il MDB era giudicato inefficace, e quindi sospeso. Il fallimento della sperimentazione non stato quindi dovuto al MDB, ma al fatto che è stato studiato con un metodo adatto per i farmaci che compongono la chemioterapia, non per farmaci inibenti la crescita (come quelli del MDB). Che cosa succede quindi ai pazienti quando il MDB è somministrato secondo la sua logica, in pratica per lunghi periodi? Dalla regione Lombardia ed Emilia Romagna, oltre che dalla commissione Madaro, sono emersi dati significativi: con lunghe sonìrfflnistrazioni, il MDB porta all'aumento di sopravvivenza, alla stabilizzazione di molte forme tumorali ed anche alla remissione di una certa percentuale di tumori, oltre che ad un miglioramento della qualità della vita. Se il MDB è quindi somministrato in accordo con i principi che compongono la sua base, è efficace nella terapia dei tumori. Bibliografia: (1) Uaves AJ, Li LY, Lippman ME. Antivascular therapy: a new ap- proacb to cancer treatment. BMJ 1999; 318: 853-6. (2) Danesi R, Agone C, Benelli U,Paolo AD, Nardini D, Bocci G,Ba- solo FCampagni A, Tacca MD. Scuola Superiore d Studi Universitari e di Perfezionamento S. Anna, via Cairducci 40, Italy. Nhibition of expe- rimental angiogenesis by the somatostatin analogue ocreotride acetate (SMS 201-995). Clin. Cancer. Res. 1997 Feb; 3(2): 265-72. (3) Robbins RJ. Department of Endocrinology and Metabolism, Cor- nell University Medical College, Memorial Sloan - Kettering Cancer Center, New York, Ny 1002 1, USA. Somatostatin and cancer. Metabo- lism 1996 Aug; 45 (Suppl 1): 98- 1 00. (4) Rcubi JC, Horisberger U, Laissue J. Division of Cell Biology and Experimental Cancer Rescareb, University of Berne, Switzerland; Hi- gb density of somatostatin receptors in veins surrounfing human cancer tissue: role in tumor - host interaetion? Int J cancer 1994 Mar 1; 56(5): 681-8.

British Medical Journal

Vaccinenetwork 30/03/1999
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